Libro de Medicina Hiperbárica por Nina Subbotina

 

 

Nuestro centro médico se especializa en la aplicación de oxigenoterapia hiperbárica, con camara hiperbarica para todas aquellas afecciones que responden positivamente a dicho método  
   

INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO

Mecanismos de acción de CO.

El CO ingresa al organismo a través de la membrana alveolo-capilar, produciendo el bloqueo de la hemoglobina y la formación de carboxihemoglobina y en el torrente sanguíneo se disemina por todo el organismo. La afinidad relativa del CO para la hemoglobina es 200 (300) veces mayor que la del oxígeno. Asimismo, la carboximioglobina es unas 40 veces más estable que la oximioglobina. El proceso de intoxicación está determinado por las presiones parciales de los gases (O2 y CO) en el aire inspirado, su contenido en sangre, difusión pulmonar de CO, ventilación alveolar, duración de la exposición y perfusión pulmonar.

La hipoxia es un elemento principal de la intoxicación por monoxido de carbono. Las células quedan privadas de O2 por diferentes mecanismos: disminución del oxigeno en sangre por la presencia de la HbCO. La hipoxia se agrava asimismo por el desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina en presencia de la HbCO en los eritrocitos. En las etapas iniciales de la intoxicación el desplazamiento a la izquierda puede ocurrir por alcalosis respiratoria producida por hiperventilación y en los últimos estadios la hipoventilación aumenta aún más la hipóxia existente.

Aparece una disminución de la presión arterial con la consecuente disminución en la perfusión cerebral con lesiones en diferentes estructuras, por ejemplo, en los globus pallidus. La brusca disminución de la tensión arterial está vinculada con las evidencias electrocardiográficas del compromiso del miocardio

El CO induce la liberación del óxido nítrico (NO) de las plaquetas y del endotelio vascular. La concentración del NO aumenta y esto permite la aparición de las reacciones adversas como, por ejemplo, entre el NO y el anión superóxido produciéndose un potente agente oxidante y nitrificante como el peroxinitrito.

Los cambios mediados por el NO son como pre-requisitos en la adherencia de neutrófilos en los pequeños vasos cerebrales después de la intoxicación por CO. El segundo factor importante en este proceso es la disminución del flujo arterial cerebral correspondiente al estrés cardíaco. El periodo de inconsciencia hasta 4-6 min. es suficiente para producir la adhesión de los neutrófilos a las paredes capilares. Los factores primarios de la adhesión neutrófila todavía no están dilucidados, pero la participación de las integrinas beta-2 en la progresión de la cascada del estrés oxidativo está documentada. Cuando los leucocitos están adheridos y activados, ellos liberan proteasas y producen especies reactivas de oxígeno, las que transforman la xantino deshidrogenasa endotelial en la xantino oxidasa, la que causa la subsecuente lipoperoxidación de los lípidos en el cerebro.

Mecanismo de acción del oxígeno hiperbárico en la intoxicación por monóxido de carbono.

Existen tres niveles principales de la acción del oxígeno hiperbárico.

La elevación de la presión parcial de oxígeno acelera la disociación de HbCO. Su periodo de vida media es casi 5,5 horas respirando aire y solamente 23 min. respirando oxígeno hiperbárico a 3 ATA.

El oxígeno hiperbárico a 3ATA manifiestamente acelera el desbloqueo de la citocromo c oxidasa, restaurando la producción de la ATP en la célula.

El tercer nivel está en la prevención de la lesión oxidativa por CO por la inhibición de la adhesión de los neutrófilos a los capilares mediada por las integrinas beta-2. El oxígeno hiperbárico a 2,8 – 3 ATA inhibe la función de las integrinas beta-2 en los polimorfonucleares humanos y este efecto persiste durante 12 horas después de 45 min. de oxigenoterapia hiperbárica. Dada la importancia de las alteraciones vasculares en el cuadro clínico de la intoxicación por CO, las secuelas neuropsiquiatricas tardías pueden producirse por la lesión perivascular mediada por la activación de los leucocitos y su secuestro, como esto está documentado en los estudios experimentales. Consecuentemente, la administración a tiempo del oxigeno hiperbárico puede prevenir la cascada de eventos que llevan a las lesiones cerebrales por el secuestro de los neutrófilos activados.

Criterios de la necesidad del tratamiento con oxígeno hiperbárico.

La decisión del tratamiento con OH debe basarse en varios factores, no solamente sobre el nivel de la HbCO.

  1. No existe ninguna duda, que los pacientes que están en coma o han sufrido un lapso mínimo de inconsciencia deben ser derivados a la cámara hiperbárica.
  2. Los pacientes con trastornos neuropsiquiatricos, incluidos la afectación de la función cognitiva, documentada psicométricamente o clínicamente, necesitan la oxigenoterapia hiperbárica.
  3. Pacientes con una HbCO 25-30% o más.
  4. Las mujeres embarazadas con antecedente de la exposicion a monóxido de carbono.
  5. Los pacientes con antecedentes cardíacos con HbCO de un 20% y más
  6. Los pacientes que han recibido el O2 normobárico y presentan recurrencia de los síntomas entre un día y las cuatro semanas posteriores.
  7. Los pacientes que no presentan mejoría con 4 horas de oxígeno normobárico.
  8. Los pacientes con antecedentes de intoxicación por CO.

Es de dificil implementación en los pacientes con asistencia respiratoria mecánica o hemodianamicamente inestables.

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Evolución de un paciente con Sindrome neurológico tardío tratado con Oxigeno Hiperbarica.

 
 
 
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